mercoledì 23 ottobre 2013

L'origine della mutazione delta 32 del Gene CCR-5

Quando un mattino di settembre dell'anno 1665 un sarto del villaggio di Eyam nel nord dell'Inghilterra aprì un voluminoso imballaggio di tessuti appena arrivati da Londra, probabilmente non sapeva che le stoffe erano infestate da pulci infette da un letale ceppo di Yersinia. In pochi giorni gli abitanti del villaggio cominciarono a morire del flagello che nei cinque anni successivi avrebbe spazzato via un terzo della popolazione d'Europa: la peste bubbonica.

Ai primi segni della malattia il villaggio che sorge nei pressi della cittadina di Sheffield fu isolato dalle autorità, nessuno poteva più entrare o uscire per impedire il diffondersi del morbo. In questo modo molti pensarono che la malattia avrebbe ucciso solo tutti gli abitanti del villaggio, ma avevano torto: una parte di essi sopravvisse alla pandemia, come fu possibile?

Trecentocinquanta anni dopo il Dott. Stephen O'Brien ha provato a dare una risposta a questo quesito: studiando il DNA dei discendenti degli abitanti di Eyam sopravvissuti alla peste bubbonica, il genetista dell'Istituto di sanità di Washington D.C. è giunto alla conclusione che questi avevano sviluppato una mutazione del gene CCR-5 che si chiama delta-32, che avrebbero poi trasmesso alla propria stirpe.

Ma le ricerche di O'Brien non si sono fermate qui. Tra gli abitanti del villaggio la percentuale di coloro che avevano sviluppato il gene mutato era molto alta e pari al 14%, enormemente superiore alle percentuali che si possono trovare in altre aree geografiche. I nativi africani non hanno questo gene, quindi l'incidenza è pari a zero, l'incidenza del gene è molto bassa anche nei paesi asiatici, in medio oriente e nel bacino del mediterraneo. La percentuale aumenta invece nelle regioni europee che sono state interessate dalla pandemia della peste bubbonica.

In questi anni altri ricercatori hanno scoperto che la stessa mutazione rende le persone immuni anche dal virus HIV che ha un modo di craccare il sistema immunitario simile a quello del batterio Yersinia della peste bubbonica. Il fatto che l'aplogruppo influenzi la capacità del sistema immunitario di reagire alla malattia, non è solo una mia intuizione: in uno studio del 2009: "Relazione tra l'aplogruppo I del cromosoma Y, la progressione dell'HIV e gli esiti dell' HAART" si rilanciano esattamente le stesse tesi che si possono trovare su questo blog.

In realtà la resistenza dei Longobardi alla peste di Giustiniano era già stata documentata da Paolo Diacono, come abbiamo visto in un precedente post. Anche se la peste di Giustiniano era provocata da un ceppo differente di Yersinia.

Questa straordinaria capacità evolutiva del DNA al mutare delle condizioni ambientali non è una prerogativa di tutto il genoma umano, oggi sappiamo dalle mappe di diffusione degli aplogruppi del cromosoma Y, che probabilmente gli abitanti di Eyam appartenevano all'aplogruppo R1b, alcuni erano di origine celto-germanica (R-L21), altri di origine anglosassone (R-U106), i primi avevano origini ancestrali nei paesi baschi, dove c'è stata una profonda e prolungata ibridazione tra Neandertal e Sapiens. Questa capacità di mutazione dell'aplogruppo è anche rilevabile dall'elevato numero di SNP nelle subcladi dell'L21. D'altra parte è vero che alcuni dei cognomi dei sopravvissuti erano di origine aglosassone quindi di origini ancestrali celto-germaniche, probabilmente R-U106, come nel caso di Blackwell.

Per un blog è molto importante il vostro sostegno, se potete cliccate sui tasti social "mi piace", "tweet" etc che trovate qui sotto ... grazie. 

Nessun commento:

Posta un commento

LinkWithin

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...